بیماری کبد چرب مرتبط با اختلالات متابولیک (MASLD)، که پیشتر به نام بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) شناخته می‌شد، به عنوان یک عامل حیاتی در پاتوژنز بیماری‌های قلبی-عروقی(CVD) شناخته شده است. این بیماری با تجمع چربی در کبد همراه با اختلالات متابولیک—مقاومت به انسولین، چاقی یا دیس‌لیپیدمی—مشخص می‌شود و اکنون به عنوان یک پیش‌مقدمه و تقویت‌کننده التهاب سیستمیک و اختلال عملکرد اندوتلیال شناخته می‌شود. مطالعات اخیر بر رابطه دوطرفه آن با بیماری‌های قلبی-عروقی تأکید دارند؛ افرادی که مبتلا به MASLD هستند، خطر بروز آترواسکلروز، آریتمی‌ها و نارسایی قلبی را ۲ تا ۳ برابر بیشتر از افرادی که فاقد این بیماری هستند، دارند، بدون در نظر گرفتن عوامل خطر سنتی. مطالعه‌ای پیشگام در سال ۲۰۲۳ در Journal of Hepatology تغییرات ایجاد شده در متابولیت‌های روده‌ای مانند (تری متیل‌آمین-N-اکسید و TMAO) ناشی از MASLD را به عنوان واسطه‌های کلیدی التهاب عروقی معرفی کرد که اهداف درمانی جدیدی را ارائه می‌دهد. علاوه بر این، پیشرفت‌هایی در تشخیص‌های غیرتهاجمی، مانند اندازه‌گیری کسر چربی پروتون-چگالی MRI (MRI-PDFF) و الاستوگرافی، به بهبود استراتیفیکاسیون خطر و امکان مداخله زودهنگام کمک کرده‌اند.

جالب توجه است که پژوهشی در سال ۲۰۲۴ در Nature Reviews Gastroenterology اختلال عملکرد میتوکندری در هپاتوسیت‌ها را به عنوان یک مکانیزم مشترک که MASLD را به بازسازی قلبی-عروقی پیوند می‌دهد، معرفی کرده است. مداخلاتی که به دینامیک میتوکندری هدف‌گذاری می‌کنند—مانند آگونیست‌های PPAR-α و اصلاحات سبک زندگی که بر ورزش هوازی تأکید دارند—نشان می‌دهند که در کاهش فیبروز کبدی و قلبی-عروقی مؤثر هستند. علاوه بر این، یک کارآزمایی بالینی در Clinical Gastroenterology and Hepatology در سال ۲۰۲۴ نشان داد که ترکیب آگونیست‌های گیرنده GLP-1 با رژیم‌های غذایی به سبک مدیترانه‌ای به طور هم‌افزا باعث بهبود استئاتوز کبدی و عملکرد رگ‌های میکروسکولی کرونری می‌شود. این یافته‌ها MASLD را تنها به عنوان یک اختلال کبدی معرفی نمی‌کنند، بلکه آن را به عنوان یک بیماری چندسیستمی می‌دانند که نیازمند مراقبت‌های یکپارچه کاردیومتابولیک است—الگویی که در استراتژی‌های پیشگیرانه مرکز ما مرکزی است.